據(jù)了解，日本一項最新研究發(fā)現(xiàn)，某種亞型精神分裂癥發(fā)病與腦內硫化氫的過量產(chǎn)生有關，負責催化產(chǎn)生硫化氫的一種關鍵蛋白酶是“罪魁禍首”。研究表明，人的頭發(fā)發(fā)囊中這種酶的水平可以作為檢測精神分裂癥的一種生物標記物。
日本理化學研究所（簡稱 “理研”）的客座研究員井出政行、副組長大西哲生和組長吉川武男，與山陽小野田市立山口東京理科大學的教授木村英雄、福島縣立醫(yī)科大學的副教授國井泰人及東京大學的特聘教授廣川信隆等人組成的聯(lián)合研究團隊，發(fā)現(xiàn)大腦內產(chǎn)生的過量硫化氫與精神分裂癥的病理有關。
此次研究，對以前熟知的 “精神分裂癥的神經(jīng)發(fā)育障礙假說”，明確了相關基本分子和生物反應之一。關于精神疾病的研究，以前一直將重點放在炎癥反應上。而此次的研究結果表明，與之相反的生物反應——還原反應（包括促進硫化氫產(chǎn)生）可能對疾病更重要。
此次，聯(lián)合研究團隊利用精神分裂癥關聯(lián)和非關聯(lián)小鼠品系，通過全面蛋白質組學解析發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥與生成硫化氫的一種酶——Mpst蛋白的增加有關。另外，人體樣本的解析數(shù)據(jù)也顯示，精神分裂癥患者大腦內產(chǎn)生了過量的硫化氫。
值得特別注意的是，患者死亡后大腦中MPST蛋白的表達水平與生前的臨床癥狀嚴重程度有關。毛發(fā)中MPST基因的表達量有望作為高靈敏的生物標志物。另外，硫化氫持續(xù)過量產(chǎn)生的原因可能是大腦在發(fā)育過程中對炎癥和氧化應激的代償性反應，其機制根本在于表觀遺傳學變化。研究結果還表明，硫化氫過量產(chǎn)生會引起能量代謝減少和樹突棘密度降低等，這些都是會增加精神分裂癥的風險。
此次的研究結果表明，若開發(fā)出抑制硫化氫產(chǎn)生酶的抑制劑，可能會改善部分精神分裂癥患者的癥狀。相關研究成果已于10月28日發(fā)布在歐洲分子生物學機構的科學期刊《EMBO Molecular Medicine》的網(wǎng)絡版上。
